Tecfidera
|
Tecfidera
|
 (27-01-2026, 12:25)lessero napisał(a): Celowane przeciwciało monoklonalne wywołujące rozpad na komendę wszystkich limfocytów B. O jakiej chorobie mówisz? w leczeniu SM nie dochodzi do całkowitego zaniku limfocytów B, tylko do czasowego i selektywnego zmniejszenia określonej ich populacji  (27-01-2026, 19:47)Tosiia napisał(a):(27-01-2026, 12:25)lessero napisał(a): Celowane przeciwciało monoklonalne wywołujące rozpad na komendę wszystkich limfocytów B. O mononukleozie. Wirus EBV atakuje limfocyty B, które: albo ulegają rozpadowi przy proliferacji wirusa albo są niszczone przez układ odpornościowy. Prawdopodobnie dlatego po podaniu okrelizumabu czy ofatumumabu niektórzy pacjenci [w tym ja] leżą plackiem w łóżku nie mając siły nawet kiwnąć palcem. Albo można gdybać dalej... istnieją dowody na istnienie mimicry molekularnej pomiędzy białkami kapsydu wirusa EBV a białkami oligodendrocytów. Wyobraź sobie, że rozpad limfocytu B i białkiem wirusa może prowadzić do hiperproliferacji limfocytów T i ataku na oligodendrocyty. Co w efekcie do reszty zahamuje mielinizację. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10655090/ Nikt nie jest w stanie przewidzieć długofalowych efektów podawania leków. Robimy za małpki laboratoryjne. Wirusem EBV zainfekowanych jest 95% populacji. Taki humor: EveryBody Virus. Badacze znaleźli już dawno związek, że zainfekowane limfocyly B są źródłem antygenu, w wyniku którego ekspresji obrywają oligodendrocyty. Czyli wniosek - Rozwalmy limfocyty B, to nie będzie demielinizacji. Niestety, tak to nie działa. A co więcej, do naprawy uszkodzeń potrzebny jest sprawny układ odpornościowy, który właśnie został rozregulowany jeszcze bardziej lekami. Preparat działa! nie ma nowych ognisk. I nie ma też najmniejszych śladów regeneracji starych. Czyli sukces, ale pacjent trafia na wózek w wyniku degeneracji i braku odżywienia starych zmian. |
|
« Starszy wątek | Nowszy wątek »
|
